病毒细菌导致的基因甲基化和其结合蛋白对细胞代谢功能的影响程度，主要由p53这种广谱抑癌基因决定细胞的命运：低损害程度修复，高损坏则引发细胞凋亡。

如果p53抑癌基因甲基化或者发生突变，则其抑制原癌基因功能丧失，原癌基因活化，促使细胞大量分化增殖，原癌基因变为癌基因。同时，端粒酶被活化，特异性抑癌基因被甲基化或者突变，形成不同类型的肿瘤癌症。

换句话说：使得p53基因甲基化或者突变的病毒细菌，是人体肠道菌群共同拥有的那百分之十中的种类；而使特异性抑癌基因甲基化的病毒细菌，则存在个体差异，因人而异。

当然，其他因素也可以导致p53和特异性抑癌基因突变，这里说的是主要原因，其他因素不讨论。

如果p53过表达，在病毒细菌干扰下，则细胞由凋亡转为坏死，产生炎症反应。

活化p53和特异性抑癌基因，是不是就可以促使癌细胞凋亡坏死，治疗癌症呢？实验上是支持的，但只能促使新生癌细胞坏死，对成熟的癌细胞不起作用。这样，就会形成“带瘤生存”的状态。

如果原癌基因被甲基化抑制，p53作用于细胞修复而非细胞坏死，细胞内的端粒酶被活化（端粒酶的作用，可以理解为细胞生命周期的计数器），那么结果就是个体寿命的延长。

这里可以看出：肿瘤癌症和长寿有非常大的相同点，端粒酶都处于活跃状态。区别是原癌基因是否被活化。

补充说明：

什么措施有助于抑制原癌基因的活化呢？——

一是调节情绪，减少压抑、恐惧，不要熬夜，这是最关键的；

二是改变饮食习惯，最好换成其他地方的饮食，用饮食改变肠道菌群结构；

三是多接触人群，包括遛弯、轻运动、遛狗、健身、长跑（适度）；

四是减少药物服用种类和数量，除了双向调节药物外，不要服用。