人体的DNA是双链，副本可以纠正错误，所以，通常情况下，vhl不会完全被结合或者不表达，只是会低程度表达。

这样，就会形成缺氧诱导因子较正常略高表达，vhl较正常略低表达，一正一反，造成低炎症反应的结果。

略高的缺氧诱导因子表达，激活产生较正常情况下更多的肾上腺素和糖皮质激素，形成高尿酸和高血糖。

高调整下的缺氧诱导因子和低调整下的vhl，会激活人体的葡萄糖转运蛋白及尿酸转运蛋白，它们回收本来应该排泄掉的葡萄糖和尿酸。

人体为什么要回收本来应该代谢掉的这些东西呢？

原因就是，缺氧诱导因子造成的低炎症反应（细胞坏死分解），会产生氧自由基，尿酸可以结合氧自由基，防止自由基对人体正常细胞的破坏。缺氧诱导因子低氧状态下的糖酵解反应，需要更多的葡萄糖，因为这种方式的葡萄糖代谢，效率很低，需要更多的“原料”进入细胞。

大量的葡萄糖进入细胞，血糖表现为正常状态，但其实，这已经是糖尿病的开始了。

一分为二来看，一方面，葡萄糖大量进入细胞，是缺氧下保证能量供应的糖酵解反应的需要。同时，高糖（包括后期的高血糖），可以激活缺氧诱导因子的抑制因子（fih），抑制缺氧诱导因子的活性。这就是高糖治疗糖尿病的药理。另外一方面，细胞坏死产生的神经酰胺和高于常规的肾上腺素、糖皮质激素，抑制胰岛素的功能（保护细胞不超量吸收葡萄糖），形成胰岛素抵抗，造成葡萄糖入血，形成高血糖。高血糖同样可以激活fih因子，抑制缺氧诱导。

所以，目前降血糖治疗糖尿病的方法，不但是完全错误的，而且是造成糖尿病并发症死亡的罪魁祸首（一型糖尿病除外）！

细胞坏死，细胞核被分解，产生氧自由基和嘌呤。大量回收的尿酸，可以结合氧自由基，嘌呤也可以结合氧自由基形成尿酸。这样长期作用，导致高尿酸血症。高尿酸，同样一分为二来看，正面作用是结合氧自由基保护细胞不被破坏，反面作用是会产生痛风石，造成痛风。所以，盲目降尿酸，同样错误。

肾上腺素调高，会出现高血压症状。而高血压，会保持大脑正常的能量和氧气供应，防止脑细胞死亡。反面的作用，就是会造成心脏细胞大量死亡，导致心脏衰竭。从这个角度看，盲目降血压，同样很危险。