由于肾上腺素和缺氧诱导因子都可以促使细胞凋亡，被病毒细菌干扰后导致高尿酸、高血糖和高血压，那么问题来了，这样岂不是大家都会同时得这些慢性病而没有差别？

这里就涉及人体肠道菌群的差异性了。人体肠道菌群的种类，一共有一万多种，但是在每个个体，大约有一千多种。大家相同的菌群，只有百分之十左右，其他完全不同。

不同的菌群，它们的结构和代谢产物都不相同，能够结合vhl等抑癌因子（抑癌基因目前发现一百多种，vhl和fih是其中普遍存在的二种非特异性基因）或其他基因（甲基化）差别很大。这样就形成相同来源下的不同病症表现（“万花筒”效应），或者不同来源下的相似病症。

缺氧诱导因子的基因转录位点，和葡萄糖转运蛋白、尿酸转运蛋白的位点接近。在vhl低表达时，缺氧诱导因子转录，这时，就有可能激活葡萄糖与尿酸转运蛋白，回收本来应该代谢掉的葡萄糖和尿酸。

由于个体肠道菌群差异，这二种转运蛋白基因甲基化程度不同，被结合失活或者被抑制程度不同，导致它们回收尿酸和葡萄糖区别很大。同时，尿酸是由细胞坏死，细胞核分解产生嘌呤，嘌呤氧化形成，这需要黄嘌呤氧化酶等几种酶的参与，而它们的激活，同样因肠道菌群代谢产物的差别而程度不同。

所以，在都是由缺氧诱导因子激活下细胞坏死分解代谢，导致的病症表现出来是不同的。

葡萄糖转运蛋白有几个分型，其中一种回收尿酸的比例超过葡萄糖。在综合作用下，就形成糖尿病和高尿酸血症（或者痛风）之间的关联，导致二者一定比例上互为并发症的关系。